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患者在接受头孢曲松后出现一过性体温升高（39℃），这是为什么呢？ 作者 李彦医院急诊科 来源 医学界急诊与重症频道 以癫痫就诊，入院前拇指不自主抖动 患者男性，34岁，因“右手拇指不自主抖动3天，突发抽搐伴呕吐2天”入院。 患者3天前无明显诱因出现右手拇指持续不自主抖动，牵连食指抖动，余手指无异常，无发热，无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无意识障碍，无其他身体部位不自主抖动，未予诊治。2天前患者来我院就诊，挂号大厅排队时，突然出现全身肢体抽搐，双上肢屈曲，牙关紧闭，伴意识障碍、小便失禁，舌咬伤，伴恶心、呕吐一次，量大，非喷射性，呕吐物为胃内容物，口唇紫绀，遂呼叫院内SOS出诊，指尖血氧饱和度70%，予气管插管，转至抢救室。 既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、脑血管疾病史，否认癫痫病史，否认结核病史。无药物过敏史，诉桃毛过敏。无吸毒史，吸烟史10年，5-7支/天，无饮酒史。 体格检查：体温37℃（腋温），心率次/分，呼吸25次/分，血压/mmHg发育正常，营养良好，镇静状态，查体欠合作。双瞳孔等大同圆，直径3mm。全身皮温不高，右前壁及胸前区两处纹身，后背、双下肢散在红色斑丘疹，全身浅表淋巴结无肿大。心、肺、腹部查体无异常。四肢频繁屈曲。颈软无抵抗，脑膜刺激征包括Kernig征、Brudzinski征均阴性，四肢肌力及张力正常，病理征阴性（-）。 实验室及辅助检查： 1.血常规：白细胞计数16.93×/L，中性粒细胞百分比78.4%，红细胞计数4.49×/L；血红蛋白g/L，血小板计数×/L。 2.生化功能检查肝肾功能、电解质正常，除磷酸肌酸（CK）升高外均正常，血糖6.2mmol/L。 3.头颅CT、MRI未见明显异常。 4.其他：胸片提示双肺纹理增强，心电图窦性心动过速。 头颅CT胸片 5.血RPR滴度1：64阳性。 6.脑脊液检查：压力：mmH2O(80-mmH2O)；外观：无色透明；蛋白定性：蛋白阳性；细胞数：细胞数40个/mm3，白细胞数2-3个/mm3（正常白细胞数小于10个/mm3）；生化：蛋白定量0.g/l(0.05-0.45g/l)；氯：mmol/l(-mmol/l)；糖：4.10mmol/l(2.24-4.2mmol/l)，同步血糖：6.1mmol/L。 入院诊断：①抽搐原因待查，自身免疫性脑炎？梅毒性脑炎？病毒性脑炎？②梅毒； 诊治中出现体温升高，能追究出什么？ 根据患者症状体征及化验检查不能除外自身免疫性脑炎、梅毒性脑炎和病毒性脑炎，故予以下综合治疗措施：呼吸机辅助呼吸治疗（保护气道）；镇静镇痛；头孢曲松钠2.0gQ12H；更昔洛韦mgQD(首日mgQ12H)；甲泼尼龙琥珀酸钠mgQD激素冲击疗法；甘露醇降颅压等对症治疗。 治疗效果显著，患者症状好转，入院第二天脱离呼吸机拔除气管插管。 但患者在接受头孢曲松后出现一过性体温升高（39℃），这是为什么呢？ 患者应用头孢曲松有发热的反应反过来证实诊断为中枢神经梅毒。此现象称为赫氏反应(Jarisch-Herxheimerreaction),中文直译全称为“赫克斯海默尔反应”。 赫克斯海默尔反应由奥地利皮肤病学家JarischAdolfHerxheimer、KarlHerxheimer两兄弟在应用汞、砒霜及铋治疗梅毒过程中发现，患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”，此反应因发现者而命名。 医生功力的考验：追问病史 在医生的追问下，患者讲出他在一年前有冶游史。 半年前因急性胃肠医院住院，期间发现梅毒抗体阳性，未予诊治。两个月前无明显诱因双下肢及背部出现红色斑丘疹，伴瘙痒，无脱屑、渗出，自行口服氯雷他定、卤米松软膏外涂治疗，症状略缓解。医院皮肤科就诊，梅毒RPR滴度1:16阳性，患者未开始治疗。经反复追问有硬下疳的病史，未诊治已经自愈。 此时，脑脊液特殊检查回报显示：新型隐球菌涂片及染色阴性、（脑脊液）浓缩查结核杆菌均阴性、（脑脊液）普通细菌涂片及染色阴性：副肿瘤综合征：Amphiphysin、CV2、PNMA2(Ma2/Ta)、Ri、Yo、Hu均阴性；抗水通道蛋白抗体（AQP4.Ab）、抗水通道蛋白抗体（NMO-IgG）阴性；自身免疫性脑炎抗体：谷氨酰受体抗体（Anti-NMDAR）阳性、电压门控性钾离子通道（VDKC）、接触蛋白相关蛋白2（CASPR2）、富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI1）、γ氨基丁酸B受体（GABAB）均阴性；弓形虫抗体、风疹病毒抗体、巨细胞病毒抗体EB病毒抗体、单纯疱疹病毒抗体、抗麻疹病毒抗体IgM均阴性。医院检查脑脊液病理未见肿瘤细胞。梅毒甲苯胺红不加热血清试验阳性反应（1:4）（医院）和梅毒血清特异性抗体测定（明胶颗粒凝集法）阳性反应（医院）。 治疗方案必然要调整 患者脑脊液梅毒抗体阳性强烈提示神经梅毒，诊断明确后停用更昔洛韦抗病毒治疗，停用甲强龙mgQD冲击治疗，仅保留头孢曲松2.0QD静脉点滴治疗。两医院神经内科继续苄星青霉素治疗。随访追踪。最终诊断：神经梅毒三期 引发的思考 1.患者青年男性，以癫痫症状就诊，首先考虑中枢神经系统疾病，头颅影像学检查排除急性脑血管病，考虑为中枢神经系统感染还是非感染，结合实验室检查血脑脊液梅毒抗体均阳性，想到神经梅毒这一诊断。 2.梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源。性接触是主要的传播途径。一期梅毒临床为硬下疳；二期梅毒临床特点以二期梅毒疹为特征，可伴有全身症状；三期梅毒临床特点是可累及重要器官。心血管梅毒主要侵犯主动脉弓部位，可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病；神经梅毒发生率约10%，按照“年美国疾病控制中心性传播疾病诊断和治疗指南”，神经梅毒的诊断： ①血清学检查阳性； ②神经系统症状及体征； ③脑脊液检查异常（脑脊液细胞计数或蛋白测定异常，加上脑脊液VDRL阳性），脑脊液VDRL诊断神经梅毒的特异度高，但灵敏度低。如果患者有神经系统症状及体征，脑脊液VDRL阳性，在排除血液污染后，可诊断神经梅毒。 3.患者虽然病史简单，诊断上走了一些弯路。在临床上没有明确方向时，抗感染、抗病毒和激素冲击疗法都应用了，后期脑脊液梅毒抗体阳性，诊断明确后及时修正治疗，减少附加损害。 4.患者自身免疫抗体谷氨酰受体抗体（Anti-NMDAR）阳性，这一抗体与癫痫密切相关。梅毒患者脑积液中不应该出现，待半年后腰穿随访观察。 赞赏 |
