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来源：医院 作者：医院吴东李超陈嘉林 性别：男 年龄：32 病史：因“发热伴纳差、消瘦4个月”于年4月8日收入医院普通内科。 临床资料：年12月，患者无诱因出现发热，体温最高42℃，多于夜间出现，伴畏寒、腰痛、乏力，纳差明显。无盗汗、咳痰、腹痛、腹泻、尿急、关节肿痛。外院查白细胞（WBC）21.59×10^9/L，中性粒细胞0.82，血红蛋白（Hb）g/L，血小板（PLT）×10^9/L；血涂片示白细胞增多，核左移，可见中毒颗粒；骨髓涂片及活检示骨髓增生活跃，余未见明显异常。外院查体扪及左侧腹股沟淋巴结，活检病理示反应性增生。多次查血培养均阴性，先后应用多种抗生素治疗无效。起病以来体重下降约10kg。既往史及个人史无特殊。 查体：慢性病容，一般情况较差。体温39.8℃，心率次/分，呼吸24次/分，血压/75mmHg。左侧腹股沟区可扪及多发肿大淋巴结，最大直径3cm，质韧，无压痛，活动可，余浅表淋巴结未及。双肺呼吸音清，未闻及干湿公式音，心律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下3cm，脾肋下2cm，质韧，肝脾有触痛，肝区叩痛阳性。移动性浊音（-），双下肢无水肿。 辅助检查： 血常规：WBC17.51×10^9/L，中性粒细胞0.87，Hbg/L，PLT×10^9/L。 尿常规（-），便常规及潜血（-）。 肝肾功：丙氨酸氨基转移酶（ALT）29U/L，总胆红素（Tbil）17.7μmol/L，谷氨酰转移酶（GGT）U/L，碱性磷酸酶（ALP）U/L，白蛋白（ALB）34g/L，乳酸脱氢酶（LDH）U/L，肌酐（Cr）70μmol/L。血沉（ESR）85mm/第1h；C反应蛋白（CRP）mg/L；铁蛋白.7ng/ml。血培养3次均为阴性。抗核抗体（ANA）、抗双链DNA（ds-DNA）抗体、抗可提取核抗原（ENA）及抗粒细胞胞浆抗体（ANCA）均阴性。 超声：肝脾大，腹膜后多发淋巴结肿大。 CT：纵隔淋巴结肿大，肝脾大，腹盆腔内、腹膜后、左侧腹股沟多发淋巴结肿大。左肾盂、近段输尿管扩张，多发椎体局灶密度不均。 入院后患者仍高热，腰痛加重，并出现肝脾区疼痛，一般情况进行性恶化。查体发现患者肝脏增大明显，在一周内由入院时的肋下3cm增至5cm。复查WBC32.51×10^9/L，中性粒细胞0.92，Hb92g/L，PLT×10^9/L。ALPU/L，ALB29g/L，LDHU/L。 入院一周后于CT引导下行肝穿刺活检，病理示，肝组织内散在上皮样细胞肉芽肿结节（图1），标本革兰染色、六胺银染色及抗酸染色（-），细菌培养（-）。 图1肝脏穿刺病理（HE染色，倍） 诊断： 在患者接受抗结核治疗2天后，左侧腹股沟淋巴结活检病理回报（图2）：符合非霍奇金淋巴瘤（HHL）诊断，为T细胞性；免疫组化：CD3（+），CD20（-），CD15（-），CD30（+），Bcl-2（+），Ki-67index50%，CD10（-），Bcl-6（-），CD5（-），CD56（-），EBER（-）。 骨扫描：多发椎体摄取增高，恶性肿瘤可能性大。 图2腹股沟淋巴结活检病理（A：HE染色，倍；B：CD3免疫组化染色，倍） 治疗： 患者停用抗结核治疗，转至血液科。经过两疗程CHOEP方案化疗后，患者体温降至正常，腰骶部和肝脾区疼痛明显减轻，左侧腹股沟肿大淋巴结明显减小，肝脾回缩至肋下及边。目前，患者仍在血液科接受规律化疗。 分析： 腹股沟淋巴结活检明确诊断为NHL，骨扫描的影像表现也支持肿瘤，新的问题又产生了：患者究竟是一个病还是两个病？肝脏的肉芽肿性病变是用肝结核来解释，还是用NHL来解释？ 通过查阅文献发现，虽然NHL引起肝脏如此病理改变并不为临床所熟知，但屡屡见诸文献报道，在某些国家甚至仅居于结核和结节病之后，位于肝脏肉芽肿性病变病因的第三位，因此并不罕见。从一元论的角度来看，既然NHL完全可以造成肝脏肉芽肿性病变，而本患者并无结核的其他明确证据，还是用一个原发病，即NHL来解释病情全貌更为妥当。 本例患者诊治难点在于，长期发热而又病情进展迅速，临床表现对结核和淋巴瘤均有支持之处。对于肝肉芽肿性病变，临床医生容易将其与肝结核划上等号，但究其根本，肉芽肿性病变仅仅是一种病理改变，见于多种疾病，缺乏诊断特异性。 中华医学会病理学分会第二十二次学术会议暨第六届中国病理年会APP安卓下载端 中华医学会病理学分会第二十二次学术会议暨第六届中国病理年会APPIOS下载端 长按指纹“识别北京治疗白癜风什么医院白癜风 |
